Elucidation of translational stress response mediated by stalled ribosome sensor Gcn1 in a dopaminergic neuron

• Project/Area Number: 25K10206
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 48040:Medical biochemistry-related
• Research Institution: Hirosaki University
• Principal Investigator: 葛西 秋宅 弘前大学, 医学研究科, 助教 (20609664)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 二階堂 義和 弘前大学, 医学研究科, 講師 (50613478) ; 栗田 大輔 弘前大学, 農学生命科学部, 准教授 (60552651)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: Gcn1 / 翻訳停滞 / パーキンソン病

Outline of Research at the Start

パーキンソン病は異常タンパク質の凝集を伴う神経変性疾患であり、タンパク質翻訳に関わる因子の変異が発症に関わる報告があるものの、そのメカニズムは不明である。本研究ではリボソーム停滞を認識するストレス応答因子であるGcn1が神経変性の機能維持に関わっているかについて、細胞レベルでの機能解析とマウス個体レベルでの欠失による表現型解析により明らかにする。