Mechano-transduction in endothelial cells interacting with SARS-CoV-2

• Project/Area Number: 25K10219
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49010:Pathological biochemistry-related
• Research Institution: Mie University
• Principal Investigator: 島岡 要 三重大学, 医学系研究科, 教授 (40281133)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 朴 恩正 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (20644587) ; 高娃 阿栄 三重大学, 医学系研究科, 助教 (50643805)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 新型コロナウイルス / インテグリン / 炎症 / 血管内皮細胞 / メカノトランスダクション

Outline of Research at the Start

新型コロナウイルス（SARS-CoV-2)は肺以外にも影響を与える。その中でも新型コロナウイルス感染症に合併する血栓症などの全身性の血管内炎が起こるが、血管病変の病態生理の詳細は依然として不明である。新型コロナウイルスの細胞への侵入レセプターとして、最初に同定されたアンジオテンシン変換酵素２に加えて、β１インテグリンが別の受容体として機能することを見出してきた。血管内皮細胞はβ１インテグリンを強く発現することより、ウイルスの血管内皮が発現するβ１インテグリンとそのシグナル伝達により、血管内皮の炎症に伴う血管壁の硬化を引き起こしているのではないかと、考えるに至った。本研究ではこの仮説を検証する。