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アピコンプレクサ門原虫におけるオートファジー関連因子ATG8の局在制御機構の解明

Research Project

Project/Area Number 25K10330
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 49040:Parasitology-related
Research InstitutionChiba University

Principal Investigator

坂本 寛和  千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (40724349)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 麻田 正仁  帯広畜産大学, 原虫病研究センター, 准教授 (40587028)
Project Period (FY) 2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2027: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Keywordsオートファジー / アピコンプレクサ / ATG8 / バベシア / アピコプラスト
Outline of Research at the Start

マラリア原虫やトキソプラズマなどのアピコンプレクサ門原虫は、細胞内に葉緑体由来のオルガネラであるアピコプラストをもつ。アピコプラストの膜表面にはオートファジー関連因子ATG8が局在する。このATG8のアピコプラスト局在に、ATG12-ATG5-ATG16複合体が重要な機能をはたす。しかし申請者は、アピコンプレクサ門の一群であるピロプラズマ(バベシア属・タイレリア属)がその複合体因子を完全に喪失していることを発見した。そこで、本研究では、ピロプラズマのモデルとして、遺伝子組換えが可能なBabesia bovisを材料とし、バベシア細胞においてATG8の局在がどのように制御されているか、その分子機構の解明を目指す。

URL: 

Published: 2025-04-17   Modified: 2025-06-20  

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