Study on the pahophysiology of GPIHBP1 autoantibdy syndrome which causes hypertriglyceridemia

• Project/Area Number: 25K10703
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 52010:General internal medicine-related
• Research Institution: Gunma University
• Principal Investigator: 村上 正巳 群馬大学, その他部局等, 特別教授 (30241871)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 葭田 明弘 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (40794194) ; 長澤 拓海 群馬大学, 医学部附属病院, 技術職員 (70890648)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2027: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2025: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
• Keywords: 脂質異常症 / トリグリセライド / GPIHBP1 / リポ蛋白リパーゼ / 自己抗体

Outline of Research at the Start

リポ蛋白リパーゼ（LPL）は脂肪細胞や筋細胞で産生され、毛細血管内皮細胞膜上に存在するGPIHBP1に結合して毛細血管内腔に輸送され、トリグリセライド（TG）-richリポ蛋白を代謝する。研究代表者らは、ヒト血中GPIHBP1のELISA測定法を開発し、GPIHBP1に対する自己抗体の存在により血中LPL濃度が低下し、著明な高TG血症を来すGPIHBP1自己抗体症候群を発見した。本研究において、高TG血症におけるGPIHBP1自己抗体症候群の頻度を明らかにし、特定のHLAとの関連の有無の可能性を検討し、GPIHBP1自己抗体症候群の病態を解明する。