パーキンソン病リスク遺伝子Midonolinが調節するドパミン神経の投射機構の解明

Research Project

Project/Area Number	25K10765
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 52020:Neurology-related
Research Institution	Yamagata University
Principal Investigator	千葉彩乃山形大学, 医学部, 講師 (10794159)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2027: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000) Fiscal Year 2026: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000) Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Keywords	パーキンソン病 / 神経軸索
Outline of Research at the Start	パーキンソン病 (PD) は、中脳の黒質から線条体に投射されるドパミン神経が変性・脱落することで運動機能が障害される疾患である。PD患者の10％にMidnolin (MIDN) 遺伝子のコピー数の減少 (ヘテロ欠損) が見出だされたが、MIDN欠損がPDの発症リスクを上昇させる機序は不明である。これまでの検討からMidnの欠損はドパミン神経の投射を抑制する可能性が考えられた。そこで本研究では、MIDNによるドパミン神経の線条体への投射調節メカニズムを明らかにすることを目的に、Midn欠損でドパミン神経がどのように変化し、どのような分子機序で制御されるかを解析しする。