Elucidation of the Molecular basis of hyperacusis associated with autism spectrum disorders and search for novel therapeutic agents

• Project/Area Number: 25K10831
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 52030:Psychiatry-related
• Research Institution: Niigata University
• Principal Investigator: 江川 純 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (80648527)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 霜田 靖 長岡技術科学大学, 工学研究科, 准教授 (00291154)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2029-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2028: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000); Fiscal Year 2027: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000); Fiscal Year 2026: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000); Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 自閉スペクトラム症 / 聴覚過敏 / CNTN5 / High Content Analysis

Outline of Research at the Start

自閉スペクトラム症（ASD）に高頻度に認められる聴覚過敏は日常生活における大きな障害となる重要な徴候である。この聴覚過敏には細胞接着分子CNTN5が関連が示唆されているが、その詳細なメカニズムは未解明である。このメカニズムを解明するために、まずASD患者に対してCNTN5のエクソンシークエンスを実施し、そこで同定された変異導入マウスを作製する。このマウスモデルを用いて、聴覚過敏に関連する神経学的な変化を解析する。さらに、培養神経細胞において形態異常を引き起こす変異をHigh Content Analysisを用いて特定し、それらの異常を改善する治療薬を、大規模化合物ライブラリを用いて探索する。