ヒトiPS細胞由来マイクログリアの貪食能に着目した自閉スペクトラム症の病態解析

• Project/Area Number: 25K10849
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 52030:Psychiatry-related
• Research Institution: Fujita Health University
• Principal Investigator: 鳥塚 通弘 藤田医科大学, 医学部, 講師 (20588529)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 石川 充 藤田医科大学, 医学部, 講師 (10613995)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000); Fiscal Year 2027: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000); Fiscal Year 2026: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000); Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: ミクログリア / iPS細胞 / 貪食能 / 自閉スペクトラム症 / シナプス

Outline of Research at the Start

自閉スペクトラム症（Autism Spectrum Disorder；以下ASD）の病因・病態は未解明であるが、ミクログリアの病態への関与が注目されている。ヒト脳からミクログリアを得るこ
とは不可能なため、申請者らのグループではこれまでミクログリアと類縁で機能的な相関
を持つ末梢のマクロファージを用いて解析を行い、ASD者のマクロファージでは神経細胞のシナプトソーム分画の貪食能が低下していることを見出した。これはASDのシナプス仮説に合致する所見である。
よって本研究課題では、これらをヒトiPS細胞由来ミクログリアを用いて解析することで、さらなる病態解明や治療薬探索を進めていく。