Elucidation of the mechanism of congenital heart disease using cell lineage-specific Dlg1-deficient mice

Research Project

Project/Area Number	25K11076
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
Research Institution	Gunma University
Principal Investigator	向後晶子群馬大学, 大学院医学系研究科, 講師 (20340242)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2029-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2028: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000) Fiscal Year 2027: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000) Fiscal Year 2026: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000) Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords	発生 / 心臓流出路 / DLG1 / 神経堤 / 二次心臓領域
Outline of Research at the Start	先天性心疾患の要因の一つに、心臓流出路（大動脈と肺動脈）の発生異常がある。心臓流出路の発生には、「神経堤」と「二次心臓領域」に由来する２つの細胞集団が関わる。私はこれまでの研究で、マウスのDLG1蛋白質がこれら両方の細胞集団にあって両細胞間の相互作用に関わり、これが心臓流出路の発生に必須であることを明らかにしてきた。本研究では、DLG1の欠損がどのような細胞間相互作用に関わり、どのような遺伝子発現変化を経て流出路奇形に至るのかの解明を目指す。