左室駆出率の保たれた心不全の心筋拡張能障害における内皮依存性過分極の意義の解明

Research Project

Project/Area Number	25K11292
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 53020:Cardiology-related
Research Institution	Tohoku University
Principal Investigator	白戸崇東北大学, 大学病院, 特任准教授 (40647567)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	神戸茂雄東北大学, 大学病院, 助教 (70763233) 進藤智彦東北大学, 大学病院, 助教 (80781294)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Keywords	左室駆出率の保たれた心不全 / HFpEF / 内皮依存性過分極 / 冠微小循環障害 / 心筋拡張能障害
Outline of Research at the Start	わが国では慢性心不全の増加が問題となっており、左室駆出率の保たれた心不全（HFpEF）が増加している。HFpEFの病態機序は多岐に亘るが、近年、冠微小循環障害(CMD)の関与が注目されており、その原因として内皮機能障害が関連する。しかし、内皮由来弛緩因子である内皮依存性過分極(EDH)がCMD及びHFpEFの病態機序に果たす役割は未解明である。本研究では、CMDを伴うHFpEFの病態機序としてEDHの低下が重要であるとの仮説を検証する。また、HFpEFに心イベント抑制効果を示すSGLT2阻害薬の心保護効果におけるEDHの重要性を明らかにし、その分子機序を解明する。