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慢性腎不全による骨髄・リンパ組織の微小環境変容がもたらす造血障害・免疫不全の理解

Research Project

Project/Area Number 25K11517
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 53040:Nephrology-related
Research InstitutionThe University of Tokyo

Principal Investigator

浅野 達雄  東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 助教 (60708080)

Project Period (FY) 2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Keywords慢性腎不全 / 造血障害 / 免疫不全
Outline of Research at the Start

腎臓は体内の老廃物を排出する他、水・電解質・酸塩基平衡の調整をするなど、生体の恒常性維持には必須の重要な臓器である。腎機能の低下は全身の器官に影響し、様々な合併症を引き起こすが、中でも腎不全に伴う免疫不全と造血障害は患者の長期予後に影響する。腎不全に伴う代謝異常が免疫器官や造血器官の組織微小環境の変化を導いていると考えられるが、詳細な機序は不明である。本研究では組織微小環境(骨髄およびリンパ節)の構築に重要なストローマ細胞の変化に着目し、腎不全合併症の機序解明に取り組む。腎不全マウスモデルより抽出した骨髄・リンパ節のシングルセル解析、空間的トランスクリプトーム解析を軸に分子的機序の構築を図流。

URL: 

Published: 2025-04-17   Modified: 2025-06-20  

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