Elucidation of the effects of uric acid-related molecules on renal function

• Project/Area Number: 25K11531
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53040:Nephrology-related
• Research Institution: Tokyo University of Pharmacy and Life Science
• Principal Investigator: 市田 公美 東京薬科大学, 薬学部, 名誉教授 (80183169)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 高田 龍平 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (90376468)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 尿酸 / トランスポーター / ABCG2 / 腎臓

Outline of Research at the Start

尿酸の分泌に働くトランスポーターABCG2の機能低下一塩基多型は、高尿酸血症の発症に大きく関与している。また、尿毒症物質のインドキシル硫酸はABCG2を介して分泌され、腎障害Abcg2KOマウスはwild typeに比して生存率が大幅に低下する。さらに、ヒトでは、ABCG2の機能低下一塩基多型の保持が年齢に伴う腎機能低下を促進し、血清尿酸値を介さずにABCG2は腎機能低下に関与している。本研究では、CKD患者において、血清尿酸値、ABCG2をはじめとする尿酸関連分子や尿毒症物質濃度などと腎機能低下速度の関係を検討することにより、慢性腎臓病の進行にABCG2がどの様に係わっているかを解明する。