抗原-IL-33-Treg軸に着目したアトピー性皮膚炎の発症機序の解明

• Project/Area Number: 25K11590
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53050:Dermatology-related
• Research Institution: Juntendo University
• Principal Investigator: 外山 扇雅 順天堂大学, 大学院医学研究科, 特任助教 (50805893)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 吉川 宗一郎 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10549926) ; 高森 建二 順天堂大学, 医学部, 特任教授 (40053144) ; 冨永 光俊 順天堂大学, 大学院医学研究科, 先任准教授 (50468592)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: アトピー性皮膚炎 / 制御性T細胞 / 好酸球

Outline of Research at the Start

アトピー性皮膚炎（AD）は、皮膚のバリア機能の破綻と過剰な免疫応答により引き起こされる。制御性T細胞（Treg）は、免疫応答を抑制する機能を持ち、アレルギー疾患等を引き起こす過剰な免疫応答を抑制する役割を持つ。皮膚バリアが破壊されると表皮から放出されたInterleukin （IL）-33によってTregが局所に遊走するが、AD皮膚ではTreg数が有意に減少する。抗原由来プロテアーゼがIL-33を切断し、Treg誘走能を失うことでADにおいて好酸球性炎症が引き起こされると考え、プロテアーゼ-IL-33-Treg軸を標的とした好酸球性かゆみの原因物質及び痒覚異常原因物質の同定を目指す。