転写因子Fli-1による移植片生着機構の解明

• Project/Area Number: 25K11620
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 54010:Hematology and medical oncology-related
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: 高橋 聡 東京大学, 医科学研究所, 特任教授 (60226834)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 服部 浩一 順天堂大学, 大学院医学研究科, 特任先任准教授 (10360116)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2027: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000); Fiscal Year 2026: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000); Fiscal Year 2025: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
• Keywords: 造血幹細胞移植学 / ニッチ / 血管内皮 / Notch1 / 遺伝子発現

Outline of Research at the Start

本研究で研究代表者らは、造血幹細胞移植モデル動物と患者検体を使用し、シングルセルマルチオーム解析により、臍帯血中の造血幹細胞／前駆細胞（HSC/HSPCs）を精査し、転写因子Friend leukemia integration 1 (Fli-1)活性の有無とFli-1活性による移植片生着・生着不全の制御機構を明らかにすることを主な目的とする。またHSC/HSPCsのFli-1の、Notch1シグナル伝達を通じた骨髄特異的血管内皮、血管周囲の微小環境(ニッチ)との相互作用、移植片生着能の制御機構を解明する。Fli-1によるHSC／HSPCsのco-adoptabilityの制御機能の解析は、生着症候群の病態解明に多大に寄与するものと考えられる。