Role of clonal architecture with mutated hematopoietic cells in myeloproliferative neoplasms

Research Project

Project/Area Number	25K11631
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 54010:Hematology and medical oncology-related
Research Institution	Fukushima Medical University
Principal Investigator	池田和彦福島県立医科大学, 医学部, 教授 (90381392)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	三阪智史福島県立医科大学, 医学部, 講師 (50793080) 植田航希福島県立医科大学, 医学部, 講師 (80632190)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2027: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000) Fiscal Year 2026: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000) Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Keywords	骨髄増殖性腫瘍 / クローン構造
Outline of Research at the Start	MPNの慢性期は心血管疾患、進行期には骨髄線維症やBPへの進展が問題となる。MPNのドライバー変異、JAK2V617F陽性CHにおいても心血管疾患が好発する。最近登場したロペグIFNαはMPN患者でJAK2V617FのVAFを減少させるが、分子寛解は稀である。また、JAK2V617F以外の変異が併存する例において、ロペグIFNα投与後、他の変異はJAK2V617Fよりも高いVAFで残存する。そこで、DNMT3AやTET2の変異がJAK2V617F陽性MPNに及ぼす影響について、クローンを別々に持つマウスにおけるクローン構成と心血管疾患およびMPN進展、ロペグIFNα投与との関連を明らかにする。