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CD206陽性細胞特異的なTGFβ1遺伝子の欠損が引き起こす耐糖能改善メカニズムの解明

Research Project

Project/Area Number 25K11781
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
Research InstitutionUniversity of Toyama

Principal Investigator

五十嵐 喜子  富山大学, 学術研究部医学系, 特別研究員 (30837688)

Project Period (FY) 2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2027: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Keywordsマクロファージ
Outline of Research at the Start

肥満の脂肪組織では様々な炎症性サイトカインの発現が上昇し、インスリン抵抗性を悪化させるが、TGF-β1は抗炎症作用を有しながら肥満の脂肪組織で上昇する為、TGF-β1がどのように脂肪組織の病態生理を制御しているかはこれまで明らかにされていない。
本申請は、M2マクロファージ特異的なTGF-β1遺伝子の欠損で起こる耐糖能の改善・線維化の改善・ベージュ化の亢進について、メカニズムの解明に取り組む。ここで得られる成果は、肥満予防や、肥満に伴う病態の進行の予防、さらには疾患治療への寄与が期待される。

URL: 

Published: 2025-04-17   Modified: 2025-06-20  

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