静脈グラフト内膜肥厚における外膜細胞由来細胞外小胞の役割と外膜前駆細胞の重要性

• Project/Area Number: 25K12066
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 55030:Cardiovascular surgery-related
• Research Institution: Asahikawa Medical College
• Principal Investigator: 菊地 信介 旭川医科大学, 医学部, 准教授 (80596297)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 栗山 直也 旭川医科大学, 医学部, 助教 (50837911)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000); Fiscal Year 2027: ¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000); Fiscal Year 2026: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
• Keywords: 静脈グラフト / 下肢閉塞性動脈疾患 / 内膜肥厚 / 細胞外小胞

Outline of Research at the Start

静脈グラフトバイパス手術は、耐久性のある血行再建術であるが、移植後1年以内に約30％に発生するグラフト不全が課題となっている。これらの静脈グラフト不全に対する予防は未だ確立されておらず、狭窄の首座である中膜平滑筋細胞が関与する内膜肥厚研究がこれまでなされてきたが、残念ながらこの数十年間臨床に繋がる結果が得られていない。我々は静脈グラフト不全に対して、静脈外膜細胞から放出される細胞外小胞（EV)の機能に焦点を当て、新たな側面から静脈グラフト不全の病態を解明する。EVによる細胞間コミュニケーション機能を通して内膜肥厚に寄与する基礎データを確立し、グラフト不全克服に向けそのメカニズムの解明を行う。