脂質代謝酵素から見た麻酔感受性メカニズムの解明

• Project/Area Number: 25K12301
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 55060:Emergency medicine-related
• Research Institution: Fukushima Medical University
• Principal Investigator: 伊関 憲 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (70332921)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 後藤 薫 山形大学, 医学部, 教授 (30234975)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: 麻酔感受性 / ジアシルグリセロールキナーゼ（DGK） / DGK-KOマウス

Outline of Research at the Start

麻酔の作用機序については現在、特異説と非特異説により説明がなされている。特異説は特定の受容体分子に麻酔薬が結合しニューロンの情報伝達を遮断すると考える一方、非特異説は脂質膜説とも呼ばれ、脂質二重層に麻酔薬が影響を及ぼすことにより、ニューロンの情報伝達機構を低下させるとするが、実際、麻酔薬は両者のメカニズムを介して作用を発揮すると考えられる。申請者らは、自らの動物実験で得られた「DGKファミリーのサブタイプにより麻酔感受性が異なる」という現象を手掛かりに、脂質膜に作用することにより細胞内情報伝達機構を制御するDGKは、麻酔機序の特異説と非特異説を結びつける分子起点となる可能性を検証する。