ミクログリアのドーパミンD1受容体を介した新規脳梗塞治療の開発

• Project/Area Number: 25K12343
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56010:Neurosurgery-related
• Research Institution: Ehime University
• Principal Investigator: 松本 調 愛媛大学, 医学部附属病院, 助教 (30772503)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 渡邉 英昭 愛媛大学, 医学系研究科, 准教授 (30322275) ; チョードリ エマムッサレヒン 愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (90726803)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000); Fiscal Year 2027: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 脳梗塞 / ミクログリア

Outline of Research at the Start

脳梗塞虚血病巣のミクログリアは、脳梗塞辺縁部で炎症性メディエーターや神経保護因子を産生し、神経障害と保護の相反した機能を持っている。このミクログリアを組織保護へ誘導し、脳梗塞組織修復を目指した研究を行ってきた。中枢神経における神経伝達物質であるドーパミンが、免疫応答にも深く関与することが分かってきた。我々は、ドーパミンD1受容体(D1R)アゴニストが、リポ多糖処理活性化ミクログリアに対して抗炎症効果を示すことを見出した。本研究では、ラット脳梗塞モデルを用いて、D1Rアゴニストの脳梗塞の治療効果とその分子メカニズムを明らかにし、脳梗塞の新規治療へ応用することを目指す。