毒性終末糖化産物 TAGE による糖尿病網膜症の新規発症機序の解明

• Project/Area Number: 25K12900
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56060:Ophthalmology-related
• Research Institution: Suzuka University of Medical Science
• Principal Investigator: 郡山 恵樹 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 教授 (70397199)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 古川 絢子 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 助教 (10455537)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000); Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 糖尿病 / 網膜 / 視神経 / AGEs / 細胞死

Outline of Research at the Start

糖尿病起因性の中枢神経変性において、糖が非酵素的に生体のタンパク質と反応して生成する終末糖化産物（AGEs）の寄与が大きいことを報告してきた。特に、種々のAGEsの中でも糖代謝中間体のグリセルアルデヒド (GA) 由来 AGEs の生成および蓄積が、中枢神経細胞に対して極めて強い障害性を引き起こすことから、これを毒性終末糖化産物 (Toxic AGEs, TAGE)と命名した。糖尿病患者血清および網膜内には TAGE が多く存在するにも関わらず、その網膜-視神経系に対する障害メカニズムに関する報告は皆無である。本研究では、TAGE による網膜変性や視神経障害性の全く新しい病態メカニズムを解明することを目的とする。