Na+/K+-ATPase α1の選択的分解を介した唾液腺慢性ストレス応答機構の分子基盤解明

• Project/Area Number: 25K12952
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57010:Oral biological science-related
• Research Institution: The University of Tokushima
• Principal Investigator: 姚 陳娟 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 助教 (20432750)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 松本 真司 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (20572324) ; 赤松 徹也 徳島大学, 大学院社会産業理工学研究部(生物資源産業学域), 准教授 (80294700)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2026: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000); Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: Naポンプ

Outline of Research at the Start

交感神経系は、粘性の高い唾液の分泌を誘導し、口腔内を保護する役割を果たしている。ナトリウムポンプ（NAKA）は唾液分泌においてイオンの輸送と水の移動を制御する中心的な役割を果たすNAKAである。本研究では、交感神経刺激薬であるイソプロテレノールの持続的皮下投与による慢性ストレスモデルマウスにおいて、唾液分泌の低下とともに、唾液腺におけるNAKAの主要サブユニットであるα1がタンパク質レベルで顕著に減少することを見出した。本研究では、唾液腺のオルガノイドモデルを用いて、持続的交感神経刺激によるNAKA α1の分解メカニズムを明らかにし、口腔乾燥症治療の新たな標的や予防法の確立を目指す。