Role of neutrophils in pain enhancement of trigeminal neuralgea

• Project/Area Number: 25K12959
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57010:Oral biological science-related
• Research Institution: Nihon University
• Principal Investigator: 岩田 幸一 日本大学, 歯学部, 客員教授 (60160115)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 篠田 雅路 日本大学, 歯学部, 教授 (20362238) ; 人見 涼露 日本大学, 歯学部, 准教授 (70548924) ; 林 良憲 日本大学, 歯学部, 准教授 (80582717)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2027: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 三叉神経痛 / 三叉神経節細胞 / 好中球 / エラスターゼ / PAR2

Outline of Research at the Start

本研究では我々が新たに開発した三叉神経痛モデル動物を用いて、好中球が神経細胞といかなるメカニズムで機能連関を形成し、神経細胞の活動性を増強させるかを解明する。さらに、我々は最近、末梢神経損傷モデル動物を用いた研究において、免疫細胞同士の機能連関が神経細胞の活動性増強に関与することを見出しており、三叉神経痛発症に対しても免疫細胞同士の機能連関が関与する可能性があると考えられる。すなわち、本プロジェクトでは好中球と神経細胞、好中球と他の免疫細胞および神経細胞における機能連関が三叉神経痛発症に対して、いかなるメカニズムで関与するかを総合的に解明する。