Construction of Anti-Aging Periodontal Treatments Based on Positional HOX Signature

• Project/Area Number: 25K13009
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57030:Conservative dentistry-related
• Research Institution: Health Sciences University of Hokkaido
• Principal Investigator: 長澤 敏行 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (90262203)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 吉田 光希 北海道医療大学, 歯学部, 講師 (30453260) ; 岩崎 剣吾 大阪歯科大学, 歯学部, 准教授 (40401351)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: Dlx-5 / Dlx-6 / GPR-141 / Periodontitis

Outline of Research at the Start

申請者らは歯周炎の肉芽組織中の線維芽細胞のDlx5,6はメチル化の亢進によって発現が低下していることを見出した。ショウジョウバエにおいてlnRNAはHOX遺伝子を発現する役割を持ち、人においてもlnRNAが遺伝子のメチル化や脱メチル化などに関わることが知られている。これらのことから歯周炎局所の細胞は炎症がlnRNAの発現を変化させてHOX遺伝子の異常をきたすのではないかという発想に至った。これまでリウマチ性関節炎において病変部の線維芽細胞でHOX遺伝子の異常が起きることが報告されている。本研究では歯周炎及びリウマチ性関節炎をモデルとしてHOX遺伝子とInRNAの与える影響を網羅的に解析する。