Elucidation of the Inhibitory Mechanism of Periodontal Tissue Destruction against Antigens from Periodontopathogenic Bacteria Using Antibody Modification Technology

• Project/Area Number: 25K13020
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57030:Conservative dentistry-related
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: 應原 一久 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (80550425)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 小澤 龍彦 富山大学, 学術研究部工学系, 准教授 (10432105)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 歯周病原細菌 / 抗体 / 歯周炎モデルマウス

Outline of Research at the Start

これまでの先行研究から歯周炎患者では歯周病原細菌に対する抗体価は、歯周病治療によって減少するといった報告が多くあるが、申請者の予備実験から初診時患者の歯周病炎症面積PISAと抗RGP抗体価についてはPISAが低値にもかかわらず抗体価が高いグループが存在する。つまり、抗体が歯周病抑制に働いている可能性があることに着目し、研究を遂行する。特に、マウス歯周炎モデルから作製したマウスポリクローナルIgG、モノクローナルIgG、患者由来ポリクローナルIgGと患者B細胞から作製したモノクローナルIgGを用いた解析を行い、抗体や抗体成分を用いた歯周炎新規治療法の開発を目指す。