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口腔がん幹細胞を標的とした浸潤・増殖メカニズムの探究:口腔がんの撲滅を目指して

Research Project

Project/Area Number 25K13214
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 57060:Surgical dentistry-related
Research InstitutionMeikai University

Principal Investigator

福田 正勝  明海大学, 歯学部, 講師 (10311614)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 坂東 健二郎  明海大学, 歯学部, 教授 (50347093)
森 一将  明海大学, 歯学部, 准教授 (80372902)
Project Period (FY) 2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2027: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
KeywordsCD44 / EGFR / STAT3/Jak1 / 口腔癌幹細胞 / ピセアタンノール
Outline of Research at the Start

癌幹細胞が癌の再発・転移の元凶だったことが判明した現在、癌幹細胞マーカーを標的とした様々な研究が繰り広げられており、口腔癌幹細胞のマーカーとしてCD44が知られている。 申請者らは先行研究で、ポリフェノールがCD44の機能を抑制し口腔癌細胞死を誘導することを見出した。しかし口腔癌組織では、CD44が過剰発現している症例が非常に多く、ニッチと呼ばれる周辺微小環境とのクロストークが癌幹細胞を活性化させる重要な鍵であることが分かってきた。そこで申請者らは、ニッチ細胞とのクロストークによって活性化された口腔癌幹細胞が鍵を担う口腔癌の浸潤・増殖のメカニズムを解析し、口腔癌の効果的治療法の確立を目指す。

URL: 

Published: 2025-04-17   Modified: 2025-06-20  

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