| Project/Area Number |
25K13272
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 57070:Developmental dentistry-related
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
麻川 由起 (丹根由起) 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (50526241)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
谷本 幸太郎 広島大学, 医系科学研究科(歯), 教授 (20322240)
國松 亮 広島大学, 医系科学研究科(歯), 准教授 (40580915)
廣瀬 尚人 広島大学, 病院(歯), 講師 (50611935)
矢野下 真 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (20823199)
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| Project Period (FY) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2025)
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| Budget Amount *help |
¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2027: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | ヒアルロン酸 / Hippo シグナル / 変形性関節症 |
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| Outline of Research at the Start |
変形性顎関節症（TMJ-OA） は、下顎頭軟骨の破壊や骨の変形、円板の穿孔などを主徴とする疾患である。TMJ-OAの初期病変として過度な機械的負荷によるHA の低分子化が生じ、滑膜炎が引き起こされる。本研究では、低分子HA によるTMJ-OA を引き起こすメカニズムとして、高分子HA とCD44 の架橋阻害に着目し、Hippo シグナルを介した下顎頭軟骨破壊を促進するメカニズムを解明する。さらに、HA分解酵素であるHYAL の活性化抑制およびHippo シグナル伝達阻害によるTMJ-OA に対する新規治療の開発を最終的な目標とする。
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