歯の発生過程における歯根形成のメカニズム解析

• Project/Area Number: 25K13276
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57070:Developmental dentistry-related
• Research Institution: Showa Medical University
• Principal Investigator: 唐川 亜希子 昭和医科大学, 歯学部, 講師 (70552280)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 高見 正道 昭和医科大学, 歯学部, 教授 (80307058) ; 茶谷 昌宏 昭和医科大学, 歯学部, 准教授 (80628628) ; 畔津 佑季 昭和医科大学, 歯学部, 助教 (00812190)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
• Keywords: 破骨細胞 / ビスホスホネート / 抗RANKL抗体 / 歯牙萌出

Outline of Research at the Start

歯根形成は出生後の顎骨内で行われ、破骨細胞分化誘導因子RANKLの欠損は歯根形成不全を、破骨前駆細胞におけるRANKL過剰発現は歯根形成促進を惹起することから、破骨細胞は歯根形成調節を司ると考えられるが、その細胞・分子メカニズムは明らかでない。近年、新生児の上皮間葉系細胞にはRANKL受容体が発現することが報告され、歯根形成機構の解明にはRANKL受容体を中心に破骨細胞と上皮間葉系細胞の細胞間コミュニケーションを解明する必要がある。本研究の目的は、破骨細胞機能抑制モデルマウスを用いて成長期の歯胚におけるRANK/RANKL機構を解析し、歯根形成期の顎骨-歯牙連関機構を解明することである。