Elucidation of the pathogenesis of preterm SGA non-Obese type diabetes focusing on oxidative stress and mitochondrial function

• Project/Area Number: 25K14850
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: Nihon University
• Principal Investigator: 長野 伸彦 日本大学, 医学部, 准教授 (90794701)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000); Fiscal Year 2026: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000); Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: 酸化ストレス / ミトコンドリア機能 / 早産SGA / 非肥満型糖尿病

Outline of Research at the Start

申請者の開発したモデルマウスで見出した非肥満型高血糖の発症機序を、ヒトにおいて検証することである。日本大学医学部附属板橋病院でフォローアップしている早産・低出生体重児の学童期の体組成の特徴を医療用体組成計にて明らかにする。また、臍帯血と出生後早期の新生児尿を用いて、ミトコンドリアDNAコピー数、酸化ストレスマーカー（8-OHdG）や筋損傷マーカー（タイチンNフラグメント）に影響を与える臨床因子を解明する。