Deciphering the mechanism of the pathological regulation of cardiac hypertrophy-heart failure from glycan information.

• Project/Area Number: 25K14909
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: Nagoya University
• Principal Investigator: 古川 希 名古屋大学, 医学系研究科(保健), 助教 (40897617)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 木塚 康彦 岐阜大学, 糖鎖生命コア研究所, 教授 (20564743) ; 松井 弘樹 群馬大学, 大学院保健学研究科, 准教授 (20431710)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2026: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000); Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
• Keywords: 心肥大 / 心不全 / 糖鎖 / 短鎖脂肪酸 / 左室リモデリング

Outline of Research at the Start

本研究は、心肥大-心不全の病態進行にて、糖鎖情報から本病態の詳細な分子機序の解明を目的とする。①腸内細菌叢を介した心臓との臓器連関:腸-心連関への栄養学的な関与、②左室リモデリング制御、③ヘキソサミン生合成経路による心筋細胞のサルコメア蛋白Titinの機能制御-3つの観点から解明を目指す。糖鎖修飾は重要な蛋白修飾の一つであり、これまで神経変性疾患など多様な疾患でその役割が解明されている。しかし循環器疾患、心肥大-心不全の病態進行過程に糖鎖がどのように制御するか詳細は不明である。本研究では大動脈弁狭窄症の病態に近似し臨床的意義も高い横行大動脈結紮術を用い、網羅的糖鎖情報から本病態の解明を目指す。