細胞アンテナ由来の小胞は肥満に関係するのかー小胞を介した新規情報伝達様式の提唱

• Project/Area Number: 25K14960
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: 濱本 明恵 広島大学, 統合生命科学研究科(総), 助教 (60784197)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2027: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2026: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
• Keywords: 一次繊毛 / 細胞外分泌小胞 / Gタンパク質共役型受容体 / 肥満

Outline of Research at the Start

肥満は様々な疾患の重大リスクとなる現代病であり、摂食行動やエネルギー代謝はGタンパク質共役型受容体（GPCR）の活性化が起点となる。申請者は一次繊毛に摂食等を制御するGPCRが発現し、リガンド刺激により繊毛が短縮すると同時に細胞外にGPCRを含む小胞（繊毛EV）を放出する現象を見出した。しかし、繊毛EVの機能は謎が多く、繊毛EVに存在するGPCRが機能を保持しているかも全く不明である。そこで本研究では、繊毛EVに存在する摂食関連GPCRが異なる細胞に取り込まれ、受容体として再利用されるかをvitroとvivoの双方で解明する。