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多発性硬化症の病態理解に向けたCD4陽性T細胞におけるGPR3の機能解析

Research Project

Project/Area Number 25K18967
Research Category

Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
Research InstitutionHiroshima University

Principal Investigator

白榊 紘子  広島大学, 医系科学研究科(医), 特任助教 (90978959)

Project Period (FY) 2025-04-01 – 2027-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help
¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
Fiscal Year 2026: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Fiscal Year 2025: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
KeywordsGPCR / 多発性硬化症 / T細胞
Outline of Research at the Start

多発性硬化症(MS)は若年成人に好発する中枢性炎症性脱髄疾患であり、その病態発現には多様な免疫細胞の関与が知られているが、主に自己抗原反応性T細胞が重要な役割を果たす。一方、申請者は、T細胞刺激によりGPR3が発現上昇し、活性化T細胞抑制に寄与することを見出した。近年、MS病態予後不良とGPR3の関連性が指摘されたが、GPR3がT細胞機能やMS病態に与える影響は不明である。本研究では、T細胞におけるGPR3発現に着目し、マウスMS病態モデルを用いてGPR3発現が病態に与える影響を多角的に検討することで、将来のMS治療や臨床バイオマーカー応用へ進む科学的基盤を確立する。

URL: 

Published: 2025-04-17   Modified: 2025-06-20  

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