アルコール消費量および耐性を制御するクロマチン構造変化の解明

• Project/Area Number: 25K19057
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 52030:Psychiatry-related
• Research Institution: The University of Osaka
• Principal Investigator: 青峰 良淳 大阪大学, 蛋白質研究所, 特別研究員(PD) (21005663)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000); Fiscal Year 2027: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
• Keywords: アルコール依存症 / 核輸送 / インポーチン / ヒストンアセチル化 / クロマチン

Outline of Research at the Start

急性アルコールによるヒストンのアセチル化はアルコール応答的遺伝子発現を誘導することが知られているが、個々の遺伝子のアルコール関連行動における機能およびその制御機構は未だ明らかでない。興味深いことに、核輸送因子Kpna3の欠損マウスは自発的アルコール消費量および耐性の上昇を示した。さらに、ヒストンアセチル化酵素との相互作用を介してE-box配列周辺におけるアルコール応答的遺伝子発現を抑制する可能性が見出された。そこで本研究はKpna3欠損マウスのクロマチン構造を解析することで、アルコール消費および耐性を制御する新規の遺伝子とその制御機構を明らかにする