制御性T細胞の機能不安定化を主体としたＩｇＡ腎症の病因・進行への寄与の解明

• Project/Area Number: 25K19509
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 53040:Nephrology-related
• Research Institution: Fujita Health University
• Principal Investigator: 辻 雄大 藤田医科大学, 医学部, 助教 (00936312)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000); Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2025: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
• Keywords: IgA腎症 / 扁桃 / 制御性T細胞 / IKZF1

Outline of Research at the Start

IgANの病因仮説として、Gd-IgA1とそれに反応する自己抗体の形成に基づく、Multi-hit mechanismが提唱されている。近年、その仮説に位置するとされるAPRILや補体をはじめとして、B細胞や自然免疫に関わる分子標的薬がIgANの臨床試験で良い成績を示している。一方で、国際的な大規模ゲノムワイド関連解析を基に、申請者の口蓋扁桃プロテオミックプロファイルを比較した結果、種々のT細胞の変動が示唆された。本研究では、IgANの病態に関連するAPRILやGd-IgA1といった分子との関連性を示す。