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粘膜バリア障害とIgA逆行輸送に起因したIgA腎症発症メカニズムの解明

Research Project

Project/Area Number 25K19510
Research Category

Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Basic Section 53040:Nephrology-related
Research InstitutionFujita Health University

Principal Investigator

大山 友香子  藤田医科大学, 医学部, 講師 (70879717)

Project Period (FY) 2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help
¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
Fiscal Year 2027: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000)
Fiscal Year 2025: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
KeywordsIgA腎症 / 粘膜関連リンパ組織
Outline of Research at the Start

IgA腎症では糖鎖異常IgA1が病因の一つとして考えられており、本症発症に関わる糖鎖異常IgA1は粘膜関連リンパ組織に由来すると考えられている。近年、マウスモデルにおいて、粘膜表面に分泌されたIgAの『逆行輸送』により、本症類似腎病変が発症することが報告された。研究代表者は、ヒト・マウスともに、粘膜面に存在するIgAの糖鎖構造は血中と極めて異質であることを確認した。本研究では、マウスの粘膜由来IgAを模倣した2種類の糖鎖異常IgAを作製し、粘膜バリア障害によって誘導される糖鎖異常IgAの逆行輸送が糖鎖異常抗原に対する自己抗体形成および糖鎖異常IgA免疫複合体形成をもたらすことを証明する。

URL: 

Published: 2025-04-17   Modified: 2025-06-20  

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