造血細胞Tie2を標的とする骨髄異形成症候群の新規治療法の開発

Research Project

Project/Area Number	25K19560
Research Category	Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Allocation Type	Multi-year Fund
Review Section	Basic Section 54010:Hematology and medical oncology-related
Research Institution	Kumamoto University
Principal Investigator	平山真弓熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 特定研究員 (40876364)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000) Fiscal Year 2027: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Keywords	骨髄異形成症候群
Outline of Research at the Start	骨髄異形成症候群（MDS）は、造血幹細胞に遺伝子変異が生じてクローン性に拡大する難治性がんである。造血幹細胞のゲノム変異だけでなく、造血を維持する骨髄微小環境・ニッチにもがん特異的な表現型・機能異常があり、正常な造血支持機構が破綻することでMDSを進展することが知られている。本研究は、MDSにおける造血幹・前駆細胞と血管内皮細胞の相互作用によるがん特異的Tie2依存性ニッチ形成の分子基盤を解析する。また、血管内皮細胞ではなく造血幹・前駆細胞由来のTie2シグナルと下流がん促進因子を阻害する新たなMDS治療法の概念を実証する。