造血器腫瘍ニッチを制御するエンハンサーの網羅的機能解析

Research Project

Project/Area Number	25K19570
Research Category	Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Allocation Type	Multi-year Fund
Review Section	Basic Section 54010:Hematology and medical oncology-related
Research Institution	Institute of Science Tokyo
Principal Investigator	林康貴東京科学大学, 総合研究院, プロジェクト助教 (10854664)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000) Fiscal Year 2027: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000) Fiscal Year 2026: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000) Fiscal Year 2025: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Keywords	骨髄微小環境 / 間葉系幹細胞 / 造血器腫瘍
Outline of Research at the Start	造血器腫瘍では腫瘍細胞が自身の生存や増殖に有利なようにニッチを再構築することが知られており、改変ニッチの正常化は有望な治療の選択肢として注目されている。申請者らはこれまでに、代表的なニッチ細胞である骨髄間葉系幹細胞（MSC）の、骨芽細胞系列への分化障害を介した造血抑制機構を報告した。しかしMSCの分化異常が造血抑制を起こす機序は不明のままである。本研究では造血器腫瘍における分化障害時に作動するエンハンサーに注目し、Perturb-seqにより遺伝子発現制御機構を解析する。分化状態の変化に伴うニッチ因子発現の制御機構を明らかにすることで、造血器腫瘍におけるニッチ機能破綻の原因解明を目指す。