線毛ヒト化マウスを用いた2型炎症による平面極性障害メカニズムの解明

Research Project

Project/Area Number	25K20145
Research Category	Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Allocation Type	Multi-year Fund
Review Section	Basic Section 56050:Otorhinolaryngology-related
Research Institution	Hiroshima University
Principal Investigator	川住知弘広島大学, 医系科学研究科(医), 助教 (90893777)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2027: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000) Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Keywords	TTLL10KOマウス / チューブリンポリグリシン化 / 線毛ヒト化マウス / 粘液線毛機能 / 平面極性
Outline of Research at the Start	好酸球性副鼻腔炎（ECRS）は2型炎症を病態形成の主軸とし、粘液線毛機能の著しい障害を特徴とする。申請者らはECRSの鼻茸上皮で平面極性を制御するWDPCPの発現が抑制されることを発見した。本研究では、粘性の亢進に影響されにくいin vivoモデルとして、高粘性環境に耐性を持つ線毛軸糸を脱ポリグリシン化した“線毛ヒト化マウス”を用いて疾患モデルを作製し、2型炎症による平面極性障害の機序を解明する。本研究は粘液線毛機能の再生を目的とする線毛上皮をターゲットとしたECRSに対する新規治療法の開発につながることが期待される。