| Project/Area Number |
25K22614
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Medium-sized Section 52:General internal medicine and related fields
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| Research Institution | International University of Health and Welfare |
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Principal Investigator |
吉良 潤一 国際医療福祉大学, 医学研究科, 教授 (40183305)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山口 浩雄 令和健康科学大学, リハビリテーション学部, 教授 (00701830)
山崎 亮 九州大学, 医学研究院, 准教授 (10467946)
竹内 英之 国際医療福祉大学, 医学部, 教授 (30362213)
今村 友裕 国際医療福祉大学, 福岡薬学部, 講師 (30725122)
松瀬 大 九州大学, 大学病院, 講師 (70596395)
真崎 勝久 九州大学, 大学病院, 講師 (90612903)
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| Project Period (FY) |
2025-06-27 – 2027-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2025)
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| Budget Amount *help |
¥6,500,000 (Direct Cost: ¥5,000,000、Indirect Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2026: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
Fiscal Year 2025: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
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| Keywords | 多系統萎縮症 / 脱髄 / 多発性硬化症 / 神経変性 / グリア炎症 |
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| Outline of Research at the Start |
神経変性と脱髄はグリア炎症により進行性神経障害を起こす。多系統萎縮症小脳型(MSA-C)は、オリゴデンドログリアにα-synucelin(α-syn)が蓄積し、広範な脱髄を生じる。私たちはオリゴデンドログリア特異的・時限的にコネキシン47を脱落させたマウスを髄鞘蛋白で免疫することで進行型多発性硬化症(PMS)モデルを開発した。高凝集性のヒトA53T変異α-synを任意の時期にオリゴデンドログリアに発現させMSA-Cマウスを樹立した。本研究では、MSA-CとPMSに共通の炎症性microgliaを標的とした治療薬をモデルで開発し、MSA-CとPMSに共通のグリオパチーの発生機構を明らかにする。
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