| Project/Area Number |
60440067
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| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Cerebral neurosurgery
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
SUZUKI Jiro 東北大学, 医学部, 教授 (50004536)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
SHIGEKI Imaizumi 東北大学, 医学部, 助手 (30160039)
MASAKICHI Motomiya 東北大学, 抗酸菌病研究所, 助教授 (20006092)
FUMIO Inaba 東北大学, 電気通信研究所, 教授 (90006213)
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| Project Period (FY) |
1985 – 1987
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1987)
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| Budget Amount *help |
¥29,700,000 (Direct Cost: ¥29,700,000)
Fiscal Year 1987: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 1986: ¥7,800,000 (Direct Cost: ¥7,800,000)
Fiscal Year 1985: ¥20,000,000 (Direct Cost: ¥20,000,000)
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| Keywords | Cerebral ischemia / Mannitol / Glucocorticoid / Phenytion / Vitamin E / Cevebral infarction / マントール / フェニトイン / ビタミンE / グルユユルチユイド / 脳梗塞 / イノシトールリン脂質 / free fatty acid-ESR(電子スピン共鳴) / Chemiluminescence(超微弱発光) / ESR(電子スピン共鳴法) / スピントラッピング法 / エネルギー代謝 / 超微弱発光 / 脂質過酸化 |
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| Research Abstract |
虚血脳におけるフェニトインと, ビタミンEの遊離脂肪酸(FFA)及びエネルギー代謝に対する影響について検討した. フェニトインは虚血中, FFAの増加と高エネルギー代謝産物の減少を抑制した. 血流再開後のFFAの動態については有意差を認めなかったが, エネルギー代謝回復を促進した. この機序としては, フェニトインは細胞膜安定作用を有しており, 虚血負荷時の細胞内Ca^2増加の抑制による可能性が示唆された.
ビタミンEは虚血によるFFAの増加を有意に抑制した. 虚血負荷によるFFAの増加の経路としては, イノシトールリン脂質のフォスフォリパーゼCによる分解と, その他のリン脂質のフォスフォリパーゼAによる脱アシル化が考えられる. しかし, ビタミンEはイノシトールリン脂質の虚血負荷による減少を全く抑制しなかった. そのため, ビタミンEのFFA増加抑制機序としては, フォスフォリパーゼC系よりもフォスフォリパーゼA系が関与していることが, 一つの可能性として示唆された.
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