| Project/Area Number |
61540483
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| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
植物生理学
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
田沢 仁 東大, 理学部, 教授 (80028117)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
新免 輝男 東京大学, 理学部, 講師 (80114510)
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| Project Period (FY) |
1986
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1986)
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| Budget Amount *help |
¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
Fiscal Year 1986: ¥1,800,000 (Direct Cost: ¥1,800,000)
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| Keywords | アノキシア / 起電性【H^+】-ATPase / シャジクモ / NADH / 膜電位 |
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| Research Abstract |
シャジクモの一種ホシツリモの細胞を窒素気中(アノキシア)におくと、ATPレベルが下り、ADP,AMPが増加し、膜は脱分極する。これはアデニンヌクレオチドの変化により起電性【H^+】-ATPaseが阻害されることによるものと思われる。しかし細胞内灌流法により、ATPを完全に除去した細胞でも窒素気中で10-20nV脱分極する。同様の脱分極はATP緩衝系でATP濃度を一定に保った細胞でも見られた。
次にATPを含まない液で2回灌流した細胞では、窒素による脱分極はおこらなかった。次に2回目の灌流のとき0.5mMのNADHを含んだ液を灌流すると窒素に対する反応性が回復した。一方ATPを除去した細胞に空気中でNADHを灌流すると過分極反応がおこった。NAD,NADP,NADPHではこの過分極反応はおこらなかった。
以上の結果はNADH/【O_2】依存性の何らかの起電機構が存在することを示唆している。しかしNADHを連続藻流すると上に述べた過分極反応が見られなくなった。このことはNADHが直接膜に作用するのではなく、NADHを介してさらに何らかの酸化還元系が働いている可能性を示している。
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