自己免疫疾患におけるclassIIMHC抗原の発現と疾病の発症・進展の関連
| Project/Area Number |
61570314
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| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
内科学一般
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
江口 勝美 長崎大, 医学部, 助手 (30128160)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
河部 庸次郎 長崎大学, 医学部, 医員
植木 幸孝 長崎大学, 医学部, 医員
松永 真由美 長崎大学, 医学部, 医員
福田 孝昭 長崎大学, 医学部, 助手 (40165288)
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| Project Period (FY) |
1986
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1986)
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| Budget Amount *help |
¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 1986: ¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
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| Keywords | HLA-クラス【II】抗原 / バセドウ病 / 甲状腺濾胞細胞,インターフェロンγ / T細胞亜分画 / 甲状腺内浸潤単核球 / suppressor T細胞 / 細胞間相互作用 |
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| Research Abstract |
1 HLAクラス【II】抗原発現に及ぼす因子と発現機構の解明。バセドウ病甲状腺濾胞細胞はHLAクラス【II】抗原を発現していた。HLA-DQ抗原の発現はHLA-DR抗原に比較して弱かった。インターフェロンγ(INF-γ)は健常甲状腺濾胞細胞のクラス【II】抗原の発現を誘導させることができる。一端発現したHLA-DR抗原の維持にはIFN-γの持続的刺激が必要であった。デキサメサゾンやメルカゾールはIFN-γによるHLA-DR抗原の誘導による発現を抑制することができた。
2 甲状腺濾胞細胞・甲状腺浸潤単核球との細胞間相互作用について。(1)甲状腺浸潤単核球,末梢血単核球の二重染色法による細胞マーカーの解析。甲状腺内浸潤単核球はHLA-D【R^+】T細胞が著明に増加し、これはCD【4^+】細胞(Helper/inducer T細胞)もCD【8^+】細胞(suppressor/cytotoxic T細胞でも認められた。CD【4^+】細胞では、CD【4^+】4B【4^+】細胞(Helper T細胞)が増加し、CD【4^+】2H【4^+】細胞(suppressor-inducer T細胞)は、著明に減少していた。(2)甲状腺内浸潤単核球のsuppressor T細胞機能について。suppressor T細胞機能については、末梢血,甲状腺内浸潤単核球をモノクローナル抗体を用い亜分画に分離し、再構築実験にて測定した。suppressor T細胞機能は、末梢血に比較して、甲状腺内浸潤単核球では、有意に低下し、この異常は、CD【4^+】suppressor-inducer細胞にも、CD【8^+】suppressoreffector細胞機能にも異常が認められた。(3)細胞間相互作用について。バセドウ病濾胞細胞と末梢血T細胞を自己混合培養すると、単独に培養した場合に比較して、両細胞ともHLA-DR抗原陽性細胞が増加し、上清中にはIFN-γが検出された。濾胞細胞の刺激でT細胞は活性化増殖し、IFN-γを産生しこれが濾胞細胞のHLA-DR抗原の発現を増強させる。この細胞間相互作用が自動性悪循環を惹き起こしている。
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Report
(1 results)
Research Products
(8 results)
