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小児I型糖尿病の成因と疾患多様性に関する免疫学的研究

Research Project

Project/Area Number 61570461
Research Category

Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research Field Pediatrics
Research InstitutionEhime University

Principal Investigator

松田 博  愛媛大, 医学部, 教授 (30035703)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 石川 純一  愛媛大学, 医学部, 助手 (50136321)
貴田 嘉一  愛媛大学, 医学部, 助教授 (80093409)
Project Period (FY) 1986
Project Status Completed (Fiscal Year 1986)
Budget Amount *help
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 1986: ¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
KeywordsI型糖尿病 / HLA / NODマウス
Research Abstract

〔臨床的研究〕 I型糖尿病の免疫遺伝学的背景の多様性を明らかにするためにI型糖尿病患者のHLA型と自己免疫性との関連を検討した。I型糖尿病患者(65名)のうち、臓器特異性自己免疫抗体を有するもの(25名)ではHLA DRw9の抗原頻度が対照に比べ有意に高く(RR=3.3、CP<0.01)、自己免疫抗体を有さないもの(40名)ではHLADR4の抗原頻度が有意に高いことが示された(RR=3.9、CP<0.01)。又、前者の患者群では女/男比が4.0と女性が多く、発症年齢のピークが10〜14歳にあったが、後者の患者群では女/男比が1.7で発症年齢のピークは5〜9歳と低年齢層にあった。これらのデーターはI型糖尿病には免疫遺伝学的背景を異にする多様性のあることを強く示唆するものである。
発症後1年未満のI型糖尿病患者ではリンパ球サブセットOK4/OK8比が1.45±0.35で対照の1.18±0.32より高い傾向がみられ、逆にNK活性は8〜35%で対照の15〜40%より高い傾向が認められた。これは相対的なTサプレッサー能の低下とNKによる感染防禦能の低下がI型糖尿病の発症に関係することを示唆すろものである。
〔実験的研究〕 I型糖尿病のモデル動物であるNODマウスで膵島炎(insulitis)およびICSA出現の相互関係およびこれに対するサイクロスポリンAの効果を検討した。InsulitisおよびICSAはNODマウスの約80%に認められたが、両者の有無の間には相関関係は認められなかった。一方、20mg/kg〜40mg/kgのサイクロスポリン投与によりNODマウスのInsulitis出現が抑制され、ことに雄NODマウスでは60mg/kgのサイクロスポリン投与によりInsulitisは全く認められなかった。これらのデーターはI型糖尿病の発症には細胞性免疫が主要な役割を果しておりその予防あるいは治療に抗免疫療法が有効である可能性を示唆するものである。

Report

(1 results)
  • 1986 Annual Research Report
  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] Goto Y;Kida K;Kaino Y;Miyagawa T;Matsuda H: Hormone Research. 25. 49-55 (1987)

    • Related Report
      1986 Annual Research Report
  • [Publications] Kida K;Kaino Y;Miyagawa T;Goto Y;Matsuda H;Kono T: "Effect of cyclosporin on insulitis and ICSA in NOD mice.INSULITIS AND TYPE I DIABETES" Academic Press,Inc., (137-142)294 (1986)

    • Related Report
      1986 Annual Research Report

URL: 

Published: 1987-03-31   Modified: 2016-04-21  

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