リンホカインによる抗腫瘍エフェクター細胞の活性化機構の解析
| Project/Area Number |
62015007
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Cancer Research
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
熊谷 勝男 東北大学, 歯学部, 教授 (00005018)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
花海 清 東北大学, 歯学部, 助手 (50005063)
清水 義信 東北大学, 歯学部, 助教授 (20005078)
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| Project Period (FY) |
1986 – 1988
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1987)
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| Budget Amount *help |
¥9,100,000 (Direct Cost: ¥9,100,000)
Fiscal Year 1987: ¥9,100,000 (Direct Cost: ¥9,100,000)
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| Keywords | 抗腫瘍 / リンホカイン:LAK活性 / ILー3:ILー4 |
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| Research Abstract |
I.成果
抗腫瘍免疫エフェクター細胞の増殖, 分化, 活性化の機構を研究し, 自己腫瘍に対して特異的に障害活性をもつlymphokine activated killer (LAK)細胞の性状に関して次のようなことを明らかにした.
(1)LAKの前駆細胞には2種類あること. その1つは, 所謂NK細胞(ヒトでCD2^+3^-16^+)であり, 他は未熟T細胞(CD2^+3^+αr^-16^-)であること.
(2)これらの前駆細胞の分化, 増殖は, IL2非依存性に進みIL3とIL4によって営まれていること.
(3)免疫アジュバンドやある種の癌細胞はマクロファージを刺激し, そのIa抗原の発現を促す. Ia抗原の発現は, ヘルパーT細胞やLAK前駆細胞を刺激し, IL3とIL4の産生誘導とそれに伴う, それらの細胞の自己複製的増殖を誘導すること.
(4)これらの前駆細胞にはIL2レセプターが発現しており, IL2の添加によって, 強い癌細胞障害活性をもったまま増殖すること.
以上の過程は, 抗腫瘍免疫誘導の極めて具体的な方策の1つを示唆するものである. つまり, 免疫アジュバント(IL2以外のサイトカインを含む)とIL2の併用効果の有用性に理論的根拠を与えるものである.
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Report
(1 results)
Research Products
(6 results)
