特発性男子不妊症の病因論に関する基礎的臨床的研究

Research Project

Project/Area Number	62570721
Research Category	Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
Allocation Type	Single-year Grants
Research Field	Urology
Research Institution	Nagoya University
Principal Investigator	三宅弘治名古屋大学, 医学部, 教授 (70023752)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	金井茂名古屋大学, 医学部, 助手 (50169538) 佐橋正文名古屋大学, 医学部, 助手 (80115576) 山本雅憲名古屋大学, 医学部, 助手 (90191444)
Project Period (FY)	1987 – 1988
Project Status	Completed (Fiscal Year 1988)
Budget Amount *help	¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000) Fiscal Year 1988: ¥700,000 (Direct Cost: ¥700,000) Fiscal Year 1987: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
Keywords	特発性男子分妊症 / 肥満細胞 / ライディヒ細胞の増加 / セルトリ細胞減少 / 免疫組織化学 / コラーゲン / ラミニン / 基底膜 / ヒト精巣組織 / タイプ分け
Research Abstract	1.特発性男子不妊症の精巣生検組織において、一精細管あたりの肥満細胞の増加が、精子数やJohnson scoreの減少と明らかに相関した。肥満細胞の定量が、特発性男子不妊症の診断に利用できることが示唆された。さらに肥満細胞の透過電顕による観察で、分泌顆粒の形態の変化を認めた。2.特発性男子不妊症の精巣生検組織において、ライディヒ細胞を光顕及び電顕にて観察した。一精細管あたりのライディヒ細胞数(Leydig cell index)は、LH、FSHと有意に相関し、ライディヒ細胞は、LHの刺激をうけて増加することが示唆された。さらに電顕によりライディヒ細胞を3つのタイプに分類した。特発性男子不妊症におけるライディヒ細胞は、テストステロン産生能の低下したタイプIIが最も多く、ライディヒ細胞が増加するにもかかわらず、テストステロンが上昇しない原因がライディヒ細胞の機能不全にあることが示唆された。3.特発性男子不妊症におけるセルトリ細胞数と臨床像を比較検討した。一精細管あたりのセルトリ細胞数の減少は、FSH、LH、FSH/LH比、ライディヒ細胞数の増加と有意な相関が認められた。この疾患における内分泌学的変化とセルトリ細胞数の減少との間に密接な関係があることが示唆された。4.特発性男子不妊症の精巣生検組織の免疫組織学的研究を施行し、コラーゲンの型別分布を検討した。基底膜コラーゲンの一種であるコラーゲンタイプIVは、精細管壁の内腔側(基底膜側)と外側に、一方ラミニンは、基底膜側のみに存在を認めた。タイプVは、壁内に層状に認められた。タイプIVとラミニンは、正常精細管に比して肥厚精細管で強く染色された。しかし硝子化した精細管の壁内は、タイプIとIIIが認められ、タイプIV、ラミニンは消失していた。タイプI、IIIはライディヒ細胞限界膜に強く染色を認めた。現在、コラーゲンの精巣組織内分布と臨床像の関係につき比較検討中である。