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ウイルス性白血病の発症機構の解析

Research Project

Project/Area Number 63010016
Research Category

Grant-in-Aid for Cancer Research

Allocation TypeSingle-year Grants
Research InstitutionThe University of Tokyo

Principal Investigator

小高 健  東京大学, 医科学研究所, 教授 (00012691)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 渡辺 里仁  国立精神, 神経センター, 室長 (30129746)
竹森 利忠  千葉大学, 医学部, 助教授 (60114295)
甲斐 一成  山口大学, 農学部, 助教授 (60085628)
石本 秋稔  京都大学, ウイルス研究所, 教授 (50073127)
井川 洋二  理化学研究所, 筑波研究センター, 主任研究員 (40085618)
Project Period (FY) 1988
Project Status Completed (Fiscal Year 1988)
Budget Amount *help
¥12,900,000 (Direct Cost: ¥12,900,000)
Fiscal Year 1988: ¥12,900,000 (Direct Cost: ¥12,900,000)
Keywords白血病 / ウイルス / 感受性 / 遺伝子 / エンハンサー / 分化 / 造血細胞
Research Abstract

分子生物学の知見と技術を利用しながら、白血病ウイルス(マウス、ヒト)による宿主個体の発症機構の解析を試みた。
1.標的細胞:Friend白血病の発症の際に、IAP遺伝子などが活性化されることがわかった。Friendウイルス産物中で発症に主役を演ずるgp55がオリゴマーの形で細胞内に存在する。
2.細胞相互作用:Friend白血病の脾腫から、間質細胞、それに依存して増殖する造血系細胞の培養系を得た。更に後者から非依存性の腫瘍株が派生した。造血系細胞株は適当な刺激でヘモグロビンを産生する。Abelsonウイルスを胎児胸腺培養細胞に感染させると、BALB/Cマウスのは感受性、C57BL/6のは抵抗性であるが、C57BL/6のでも胎児肝臓中のリンパ球は感受性である。
3.発症に関与する遺伝子:Friendウイルスgp55遺伝子の3^1端の1bpの挿入を解消したところ発病力を失った。しかしDBA/2マウス新生児に注射すると長い潜伏期の後に低頻度で発症させた。ここから回収した発病力をもつウイルスは1bpの挿入を起こしていた。Friendウイルスのうち、神経麻痺をおこす特殊な株をクローニングした。HTLV-1が2つのLTRをもって環状DNAをつくるときの、U5-U3の接合部位を調べたところ、塩基配列が著しく不均一であった。
4.エンハンサー様配列と細胞の分化:AbelsonウイルスのLTR中のエンハンサー部分を、他のウイルスのエンハンサーと取り換えたところ、骨髄細胞に対する形質変換脳が低下した。また変換された細胞の分化の程度に相違が認められた。FriendMCFウイルスにエイズウイルスのエンハンサー部分をいれたところ、細胞内のウイルス増殖速度が著しく低下した。tarをいれたときにはウイルスとして回収できなかった。

Report

(1 results)
  • 1988 Annual Research Report

Research Products

(3 results)

All Other

All Publications (3 results)

  • [Publications] S.Shibamura.: Japna.J.Cancer Research. 1989.

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      1988 Annual Research Report
  • [Publications] H.Amamuma.: IARC(WHO)Sci.Public.92. 171-180 (1988)

    • Related Report
      1988 Annual Research Report
  • [Publications] H.Kimoto.: Eur.J.Immunol.(1988)

    • Related Report
      1988 Annual Research Report

URL: 

Published: 1988-03-31   Modified: 2016-04-21  

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