| Project/Area Number |
63570753
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| Research Category |
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Urology
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
吉田 正貴 熊本大学, 医学部, 助手 (20201858)
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| Project Period (FY) |
1988
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 1988)
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| Budget Amount *help |
¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
Fiscal Year 1988: ¥2,000,000 (Direct Cost: ¥2,000,000)
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| Keywords | 腎血管性高血圧 / 水腎 / 腎組織内血流量 / ナトリウム代謝 / トロンボキサンB_2 / 6-ケト-プロスタグランディンF_<12> / フロヒミド / ニフェジピン |
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| Research Abstract |
腎で生成される循環ホルモン系と腎内血行動態との相互関係に関する研究の一環としてウサギを用い2腎1クリップ型腎血管性高血圧及び片側尿管閉塞性水腎を作製、それぞれ急性期(1週目)及び慢性期(10週目)に血圧、血漿レニン活性、両腎の血流量、尿量、Na及びTXB_2、6-Keto-PGF_<12>(PGI_2の代謝産物)の動向を観察、さらにフロセミド、ニフェジピンの影響についても検討し、次の結果を得た。
1.腎血管性高血圧急性期には処置腎血流の低下、TXB_2排泄量増加、レニン上昇を伴う高血圧がみられ、対側腎の尿量、Na及び6-Keto-PGF_<12>の排泄は増加した。フロセミドはこれらの排泄を増加させ、ニフェジピンは腎組織内血流量を増加させるとともに降圧を起した。
2.腎血管性高血圧慢性期には高血圧は持続するがレニンは正常化し対側腎のNa及び6-Keto-PGF_<12>も旧に復した。フロセミド,ニフェジピンとも急性期同様の反応を起こすが、その作用は対側腎で著しい。
3.水腎急性期には血圧の変動はみられないが、処置腎腎盂内圧上昇とともに両腎髄質血流量の減少がみられ、対側腎TXB_2排泄量はわずかに上昇した。フロセミドは尿量、Na排泄量増加を、ニフェジピンは腎組織血流量とNa排泄量の増加を来した。
4.水腎慢性期には腎盂内圧は下降するが処置腎の血流障害が高度となる。対側腎組織血流量の上昇、Na、6-Keto-PGF_<12>排泄量も増加した。フロセミドは尿量、Na及び6-Keto-PGF_<12>排泄量を増加させ、ニフェジピンは両腎組織血流量の著しい増加を起した。
以上の結果は腎障害の原因や時期によっても腎内組織血流分布が異なり、尿量や電解質排泄が変化することを示すとともに、これらに対する腎循環ホルモンの影響するものである。
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