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核内長鎖ノンコーディングRNAによる転写サイクル制御

Publicly Offered Research

Project AreaIntegral understanding of the mechanism of transcription cycle through quantitative, high-resolution approaches
Project/Area Number 15H01349
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)

Allocation TypeSingle-year Grants
Review Section Biological Sciences
Research InstitutionThe University of Tokyo

Principal Investigator

秋光 信佳  東京大学, アイソトープ総合センター, 教授 (40294962)

Project Period (FY) 2015-04-01 – 2017-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2016)
Budget Amount *help
¥11,700,000 (Direct Cost: ¥9,000,000、Indirect Cost: ¥2,700,000)
Fiscal Year 2016: ¥5,850,000 (Direct Cost: ¥4,500,000、Indirect Cost: ¥1,350,000)
Fiscal Year 2015: ¥5,850,000 (Direct Cost: ¥4,500,000、Indirect Cost: ¥1,350,000)
KeywordsRNA / 病原性微生物 / サルモネラ / ノンコーディングRNA / 遺伝子 / 遺伝子発現制御
Outline of Annual Research Achievements

報告者は、ウイルス感染や病原性バクテリア感染に応答して発現増加する核内長鎖ノンコーディングRNAを同定し、病原体感染時のホスト細胞の応答(細胞レベルの自然免疫応答)、特に転写サイクルの制御おける核内長鎖ノンコーディングRNAの機能を分子レベルで解明することを目指した。
今回、報告者は細胞内寄生細菌であるサルモネラに感染させたHeLa細胞から得たtotal RNAを次世代シーケンサー(RNA-seq)解析することで多数の長鎖ノンコーディングRNAが発現増加することを確認した。このうち、以前に申請者が報告していた短寿命の核内長鎖ノンコーディングRNAであるnuclear short-lived noncoding transcripts (nSLiTs)に焦点を当てて、解析を進めた。さらに、nSLiTsのうち、特にエンハンサー領域から発現する転写産物に注目したところ、サルモネラ感染で発現増加する145種類のnSLiTsのうち26種類がエンハンサー領域から発現していることが判明した。26種類のなかからnSLiT16217を選択してノックアウトしたところ、nSLiT16217ノックアウトHeLa細胞はサルモネラ高感受性となった。さらに、nSLiT16217に隣接する遺伝子である免疫関連遺伝子はサルモネラ感染で転写活性したいたが、nSLiT16217ノックアウト細胞ではサルモネラに感染しても隣接遺伝子の転写活性化は起きなくなっていた。この結果は、サルモネラ感染によるnSLiT16217隣接遺伝子の転写制御にnSLiT16217が重要な役割を持つことを示唆している。
以上の研究により、病原性微生物の感染をモデル系として、核内長鎖ノンコーディングRNAがエンハンサー機能の制御において重要な役割を持つという貴重なデータを得た。

Research Progress Status

28年度が最終年度であるため、記入しない。

Strategy for Future Research Activity

28年度が最終年度であるため、記入しない。

Report

(2 results)
  • 2016 Annual Research Report
  • 2015 Annual Research Report
  • Research Products

    (4 results)

All 2017 2016 Other

All Int'l Joint Research (1 results) Journal Article (1 results) (of which Peer Reviewed: 1 results,  Open Access: 1 results) Presentation (2 results) (of which Invited: 1 results)

  • [Int'l Joint Research] Aarhus University(ベルギー)

    • Related Report
      2016 Annual Research Report
  • [Journal Article] A GC-rich sequence feature in the 3’ UTR directs UPF1-dependent mRNA decay in mammalian cells2017

    • Author(s)
      Imamachi N., Salam K.A., Suzuki Y. and Akimitsu N.
    • Journal Title

      Genome Research

      Volume: 27 Issue: 3 Pages: 407-418

    • DOI

      10.1101/gr.206060.116

    • Related Report
      2016 Annual Research Report
    • Peer Reviewed / Open Access
  • [Presentation] 核内RNA分解抑制を通じた自然免疫応答制御2016

    • Author(s)
      今村亮俊、高屋明子、石田洋一、長浜正巳、鈴木穣、山本友子、秋光信佳
    • Organizer
      日本分子生物学会
    • Place of Presentation
      神奈川県横浜市パシフィコ横浜
    • Year and Date
      2016-11-30
    • Related Report
      2016 Annual Research Report
  • [Presentation] 核内長鎖ノンコーディングRNAを介した病原体抵抗機構2016

    • Author(s)
      今村亮俊、高屋明子、石田洋一、長浜正巳、鈴木穣、山本友子、秋光信佳
    • Organizer
      日本生化学会
    • Place of Presentation
      宮城県仙台市仙台国際センター
    • Year and Date
      2016-09-23
    • Related Report
      2016 Annual Research Report
    • Invited

URL: 

Published: 2015-04-16   Modified: 2018-03-28  

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