ROS応答性転写因子による新たな根の成長制御メカニズム
Publicly Offered Research
Project Area | Multidimensional Exploration of Logics of Plant Development |
Project/Area Number |
16H01238
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Review Section |
Biological Sciences
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Research Institution | Meijo University |
Principal Investigator |
塚越 啓央 名城大学, 農学部, 准教授 (30594056)
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Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2017)
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Budget Amount *help |
¥10,140,000 (Direct Cost: ¥7,800,000、Indirect Cost: ¥2,340,000)
Fiscal Year 2017: ¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
Fiscal Year 2016: ¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
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Keywords | ROSシグナル / 転写因子 / 遺伝子発現ネットワーク / 根の成長制御 / 植物病害応答 / 側根の発生 / ROS / 転写ネットワーク / 根の成長発達 / 極長鎖脂肪酸 / 発生・分化 / 発現制御 / ネットワーク |
Outline of Annual Research Achievements |
植物の根の成長制御には活性酸素種(ROS)が重要な役割を果たしている。ROSのシグナル分子としての役割を理解することは新たな植物成長制御系の発見に繋がると考え、本研究課題では根の伸長制御に関わる新規のROSシグナル伝達機構、特に転写ネットワークを紐解くことを第一の目的とした。 本年度までに、ROS応答性転写因子であるMYB30の詳細な解析を進めている。MYB30は極長鎖脂肪酸(VLCFA)の輸送に関わる遺伝子であるLTP5,LPTG1, LTPG2 の発現を直接正に制御することで根の細胞伸長をコントロールしていることがわかった。さらにMYB30誘導発現株を用いたイメージング解析からも、MYB30によって起動される遺伝子発現ネットワークが根の伸長を抑制することがわかった。また、MYB30は植物病害応答時に免疫応答を活性化する因子としての報告もあった。病害応答時のMAMPエリシターであるFLG22で処理すると、植物の根の伸長は抑制される。しかし、myb30変異株や、その下流因子であるltpg2変異株ではその抑制度合いが緩和され、また、MYB30やその下流因子はFLG22によって発現誘導されることが明らかになった。この時の根におけるROSレベルは野生型株とmyb30変異株中で変化なく、FLG22によって誘導される細胞内ROSレベルの変化がMYB30遺伝子発現ネットワークを起動し、根の伸長を制御していることが明らかになった。以上のことから、根の細胞伸長制御と病害応答といった一見全く異なる植物成長様式がROSを介してMYB30に集約されているという新たな成長ロジックを明らかにすることができ、論文として発表した。 また、LTPGが根の成長に関わるという次に繋がるデータも得ており、さらにLTPGの気質候補分子も根の成長に重要な役割を果たしているという結果も得られている。
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Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(5 results)
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[Journal Article] MYB30 Links ROS Signaling, Root Cell Elongation and Plant Immune Responses.2018
Author(s)
Kaho Mabuchi, Hiromasa Maki, Tomotaka Itaya, Takamasa Suzuki, Mika Nomoto, Satomi Sakaoka, Atsushi Morikami, Tetsuya Higashiyama, Yasuomi Tada, Wolfgang Busch, and Hironaka Tsukagoshi
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Journal Title
Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.
Volume: -
Issue: 20
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Int'l Joint Research
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