イネのパターン誘導免疫と免疫プライミングの分子機構の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Integrative system of autonomous environmental signal recognition and memorization for plant plasticity |
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| Project/Area Number |
18H04789
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Institution | Kindai University |
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Principal Investigator |
川崎 努 近畿大学, 農学部, 教授 (90283936)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2019)
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| Budget Amount *help |
¥10,140,000 (Direct Cost: ¥7,800,000、Indirect Cost: ¥2,340,000)
Fiscal Year 2019: ¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
Fiscal Year 2018: ¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
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| Keywords | パターン誘導免疫 / イネ / 免疫プライミング |
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| Outline of Annual Research Achievements |
イネの免疫反応を正に制御するU-box型ユビキチンリガーゼであるPUB44は、CERK1-CEBiP受容体複合体によるキチン認識に応答して活性化され、新規免疫タンパク質PBI1を分解する。PBI1は、イネの免疫誘導の鍵因子であるWRKY45の活性を抑制しているため、このPBI1の分解に伴って、WRKY45が活性化され、防御遺伝子群の発現が誘導されることでパターン誘導免疫が活性化されると考えられる。また、一方で、WRKY45はMAPKによってリン酸化され、活性化されることも報告されている。このように、WRKY45は、PUB44-PBI1系とMAPKカスケードによってコントロールされていると考えられるが、その制御機構は不明である。本年度の解析により、キチンに応答してPUB44がタンパク質修飾を受けていることがわかった。このタンパク質修飾は、cerk1変異体で検出できないことから、PUB44は上流からのタンパク質修飾によって活性化されていると考えられた。また、キチンに応答したMAPKの活性化が阻害されている変異体では、キチンに応答したPBI1の分解が阻害されていた。このことは、PBI1の分解がMAPKによるリン酸化によって制御されていることを示唆している。そこで、イネプロトプラストを用いたスプリットナノルシフェラーゼ解析により、MAPKによるWRKY45のリン酸化が、PBI1とWRKY45の間の相互作用に与える影響を解析した。その結果、MAPKからのリン酸化部位に疑似リン酸化変異をもつWRKY45は、PBI1との相互作用が弱まることが明らかになった。このことは、WRKY45のリン酸化によって、PBI1による抑制が解除され、同時にPBI1 が分解されることが示唆された。
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| Research Progress Status |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和元年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(19 results)
