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Integrated description of the effect of cancer cell-dependent inflammation on the whole body

Publicly Offered Research

Project AreaPreventive medicine through inflammation cellular sociology
Project/Area Number 18H05037
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)

Allocation TypeSingle-year Grants
Research InstitutionKyushu University

Principal Investigator

弓本 佳苗  九州大学, 生体防御医学研究所, 特別研究員 (30596838)

Project Period (FY) 2018-04-01 – 2020-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2019)
Budget Amount *help
¥8,060,000 (Direct Cost: ¥6,200,000、Indirect Cost: ¥1,860,000)
Fiscal Year 2019: ¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Fiscal Year 2018: ¥4,030,000 (Direct Cost: ¥3,100,000、Indirect Cost: ¥930,000)
Keywords前転移ニッチ / がん転移 / 炎症性細胞 / がん
Outline of Annual Research Achievements

炎症反応は本来、生体防御機構の一つであるが、がんの進行に関しては悪性化の促進に関与するという有害な側面を持っている。がん細胞依存性の炎症は原発組織のみならず血流を介して全身の臓器に影響を及ぼすが、その具体的な機序については未解明な部分が多い。特に、がん原発から産生された液性因子は、がん細胞が生着・増殖しやすいように“前転移ニッチ”を形成する。しかし、がん転移の臓器指向性がどのように決定されているかは未だ不明の点が残されている。
われわれはまず前転移ニッチのマウスモデル系の作製に取り組んだ。EGFPラベルをしたルイス肺がん細胞を皮下移植して前転移ニッチを形成させ、tdTomatoラベルしたルイス肺がん細胞を尾静脈移植して肺への転移が亢進するかを確認した。その結果、尾静脈移植された腫瘍の転移の促進が見られた以前の報告と異なり、われわれの実験では、転移の促進どころか、むしろ転移の抑制が見られる結果となった。原発がんによる転移抑制メカニズムとして、腫瘍免疫が疑われたため、腫瘍免疫の可能性を排除するため、原発がんと転移がんのがん種を変更して同様の実験をおこなった。その結果、原発がん(Lewis Lung Carcinoma: LLC)の存在下では、コントロールと比較して、尾静脈から移植したがん細胞(E0771 breast adenocarcinoma cells)の肺転移が抑制された。転移肺において骨髄由来細胞のFACS解析をしたところ、T細胞やNK細胞が減少し、Myeloid-derived suppressor cells (MDSCs)が増加していた。これらのことから、原発がん移植に伴う転移がんの減少は腫瘍免疫やNK細胞活性化が原因とは考えにくく、原発がんによるサイトカインの分泌とそれによるMDSCs等の誘導という新たながん抑制メカニズムと考えられた。

Research Progress Status

令和元年度が最終年度であるため、記入しない。

Strategy for Future Research Activity

令和元年度が最終年度であるため、記入しない。

Report

(2 results)
  • 2019 Annual Research Report
  • 2018 Annual Research Report
  • Research Products

    (6 results)

All 2020 2019 2018

All Journal Article (3 results) (of which Peer Reviewed: 3 results,  Open Access: 3 results) Presentation (2 results) (of which Int'l Joint Research: 1 results) Book (1 results)

  • [Journal Article] Recent insight into the role of FBXW7 as a tumor suppressor2020

    • Author(s)
      Yumimoto Kanae、Nakayama Keiichi I.
    • Journal Title

      Seminars in Cancer Biology

      Volume: 未定 Pages: 1-15

    • DOI

      10.1016/j.semcancer.2020.02.017

    • Related Report
      2019 Annual Research Report
    • Peer Reviewed / Open Access
  • [Journal Article] Potentials of C-C Motif Chemokine 2-C-C Chemokine Receptor Type 2 Blockers Including Propagermanium as Anticancer Agents2019

    • Author(s)
      Yumimoto Kanae、Sugiyama Shigeaki、Mimori Koshi、Nakayama Keiichi I.
    • Journal Title

      Cancer Science

      Volume: 110 Issue: 7 Pages: 2090-2099

    • DOI

      10.1111/cas.14075

    • Related Report
      2019 Annual Research Report
    • Peer Reviewed / Open Access
  • [Journal Article] SCFFbxw7 ubiquitylates KLF7 for degradation in a manner dependent on GSK-3-mediated phosphorylation.2019

    • Author(s)
      Sugiyama S, Yumimoto K, Inoue I, Nakayama KI
    • Journal Title

      GENE CELLS

      Volume: 印刷中 Issue: 5 Pages: 354-365

    • DOI

      10.1111/gtc.12680

    • Related Report
      2018 Annual Research Report
    • Peer Reviewed / Open Access
  • [Presentation] がん細胞が抗PD-1/PD-L1免疫治療を免れるための分子経路の探索2019

    • Author(s)
      弓本 佳苗、中山 敬一
    • Organizer
      第42回日本分子生物学会年会
    • Related Report
      2019 Annual Research Report
    • Int'l Joint Research
  • [Presentation] がん細胞が免疫チェックポイント阻害を免れる分子経路のゲノムワイドスクリーニング2018

    • Author(s)
      弓本 佳苗、中山 敬一
    • Organizer
      日本分子生物学会
    • Related Report
      2018 Annual Research Report
  • [Book] ユビキチン・プロテアソーム系 (UPS) とがん治療戦略2018

    • Author(s)
      弓本 佳苗、中山 敬一
    • Total Pages
      7
    • Publisher
      羊土社
    • ISBN
      4758103739
    • Related Report
      2018 Annual Research Report

URL: 

Published: 2018-04-23   Modified: 2021-01-27  

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