脊髄内C線維終末に発現する温度センサー機能と病態時変化の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Molecular interaction and modal shift of cellular sensors |
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| Project/Area Number |
21026022
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Kumamoto Health Science University |
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Principal Investigator |
吉村 恵 (吉村 惠) 熊本保健科学大学, 大学院・保健科学研究科, 教授 (10140641)
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| Project Period (FY) |
2009 – 2010
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2010)
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| Budget Amount *help |
¥5,800,000 (Direct Cost: ¥5,800,000)
Fiscal Year 2010: ¥2,900,000 (Direct Cost: ¥2,900,000)
Fiscal Year 2009: ¥2,900,000 (Direct Cost: ¥2,900,000)
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| Keywords | 熱刺激受容体 / 感作 / 慢性炎症 / in vivoパッチクランプ記録 / 熱応答 / 温度感受性 / 可塑性 / 膠様質細胞 / TRPV1 / TRPA1 / 温度受容器 / 受容体の感作 / 炎症関連物質 / 脊髄後角 / 脊髄スライス標本 / 自発性EPSC |
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| Research Abstract |
脊髄スライス標本を用いた研究から、熱受容体であるTRPV1はC線維の末梢のみならず中枢側にも発現しており、何らかの役割をはたしているものと考えられた。そこで、C線維の多く終末している膠様質細胞からin vivoパッチクランプ記録行い、末梢に加えた熱に応答するか否かを調べた。その結果、いずれの細胞も熱刺激には応答せず、中枢側に発現するTRPV1の意義は不明であった。そこで、慢性炎症モデルラット脊髄スライス標本を用いて同様に膠様質細胞から記録を行い、脊髄への直接熱刺激に対して如何なる温度感受性を示すかを正常ラットのそれと比較検討した。正常ラット脊髄スライスでは脊髄灌流Krebs液の温度を43oC以上にすると自発性EPSCの頻度の増大と緩徐な内向き電流が記録された。しかし、42oC以下の温度では何ら作用を示さなかった。次に慢性炎症ラット脊髄スライス標本から記録を行い、温度を変化させると、38oCから自発性EPSCの増大と緩徐な内向き電流が観察された。これらの結果は、慢性炎症モデルではTRPV1受容体が感作を起こし、より低い温度でも活性化されることが示唆された。
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Report
(2 results)
Research Products
(20 results)
